Alzheimer Proteinlerinin İnsandan İnsana Geçmiş Olabileceğine Dair İlk Kanıt

Nature dergisinde Çarşamba günü açıklanan çığır açan bir deneyde, Londra'daki araştırmacılar hastaların Alzheimer proteini olan amiloid'i tıbbi bir tedaviden almış olabileceğine dair ilk kez kanıt veriyor.

John Collinge, a University College London'daki nörolog ve meslektaşları, virüs gibi davranan bir proteinin neden olduğu bir durum olan Creutzfeldt-Jakob hastalığından (CJD) ölen sekiz kişinin beyinlerini inceledi. Prion adı verilen bu yanlış katlanmış proteinler, diğer proteinler gibi inert olmak yerine büyüyebilir ve yeniden üretiyormuş gibi yeni büyümeler oluşturabilir. CJD, genetik mutasyonlardan, kontamine gıdalara maruz kalmadan (sözde deli dana hastalığı gibi) veya hatta nadir durumlarda, cerrahi veya diğer invaziv tedaviler gibi tıbbi prosedürler sırasında kazara maruz kalmalardan kaynaklanabilir.

Collinge ve ekibi tarafından incelenen sekiz otopsi vakasında, bu prionlar ikinciden geldi.

Çocukların 1985'ten önce-kadavralardan toplanan hormondan yapıldığında- insan büyüme hormonu ile tedavi edildiğine dair kanıtlar vardı. prionlara maruz kalmış ve bu nedenle CJD riski daha yüksek olabilir. Prionların uzun bir kuluçka dönemine sahip olması nedeniyle, insan kadavra hormonlarının kullanımının durdurulmasından 30 ila 40 yıl sonra bile, bu tedavileri alan hastalar CJD belirtilerini göstermeye devam etmektedir. Otopsi analizlerinin bir parçası olarak, Collinge diğer anormal beyin kalıplarını da aradı ve bulduğu şey karşısında şaşırdı.

"Bulduğumuz şey, bizi çok şaşırttı, dört hastanın Alzheimer proteini olan amiloid proteinin oldukça önemli, biraz şiddetli birikimi, ”dedi sonuçları tartışan bir telekonferansta. Bu hastaların beyinlerindeki Alzheimer'a özgü kan damarlarında hasar vardı. Collinge, yalnızca bir hastada herhangi bir amiloid belirtisi olmadığını söyledi.

Sonuçlar dikkate değer, ancak Alzheimer’ın bulaşıcı olduğu anlamına gelmiyor. Alzheimer hastalarının hepsinin CJD geliştireceğini ya da tam tersini önermiyorlar.
Aslında, çalışılan beyin sayısının azlığı ve sonuçların ilk niteliği göz önüne alındığında, prionlar ile Alzheimer arasındaki bağlantının tam olarak ne olduğunu söylemek zor. hastalık olabilir. Sonuçların önerdiği şey, Alzheimer’ı ve nasıl gelişebileceğini yeniden düşünme ihtiyacıdır. Alzheimer, genlerin ve çevresel maruziyetlerin neden olmasının yanı sıra, nadir durumlarda, bir kaynaktan diğerine geçebilen amiloid proteini "tohumlarına" maruz kalmasıyla da tetiklenebilir.

Bu, örneğin Alzheimer hastalığı olan bir fareden beyin dokusu almanın ve bunu sağlıklı farelere enjekte etmenin, ikincisinin nörodejeneratif hastalığı geliştirmesine neden olacağı bilinmektedir. Ve CJD'nin, bazı raporlara göre cerrahi aletler de dahil olmak üzere, enfekte malzemeye belirli maruziyetlerle bulaşabileceği bilinmektedir. Collinge, amiloid proteinin öncüsü olan a-beta amiloidin "metal yüzeylere hevesle yapıştığı" da biliniyor. Alman araştırmacılar daha önce, a-beta tohumlarıyla örtülmüş metal bir telle implante edilen farelerin beyinlerinde amiloid plakları geliştirdiğini gösterdiler.

Çalışmadaki sekiz hasta söz konusu olduğunda Collinge, büyük olasılıkla bir -Bu amaçla organlarını bağışlayan merhum yaşlılardan elde edilen hormondan beta amiloid tohumları. "CJD ile kontamine olmanın yanı sıra insanlara çocuk muamelesi yapılan büyüme hormonu preparatları, muhtemelen a-beta tohumlarıyla da kontamine olmuştur" dedi.

İlginç bir şekilde, amiloid gösteren insanların çoğu beyinlerindeki birikintiler, tau proteininin lifli düğümleri olan Alzheimer'ın diğer ayırt edici işaretine de sahip değildi. Hiçbirine Alzheimer teşhisi de konmamıştı. Ancak hepsi 36 ile 51 yaşları arasında nispeten genç yaşlarda öldü. Dolayısıyla, Alzheimer'ın sonraki aşamaları ortaya çıkmadan önce ölmüş olabilirler.

"İddia ettiğim şey, yaşla birlikte gelen ve kalıtsal veya ailesel Alzheimer'a ek olarak alzheimer'ın yanı sıra bunu da dikkate almamız gerektiğidir. genlerin neden olduğu, edinilmiş bir Alzheimer formu da olabilir. Burada varsaydığım şey bu. Kesinlikle kanıtlamadık, ancak Alzheimer hastalığında soruyu araştırmakla ilgilenenlerin prion hastalığında uyguladığımız araçları geliştirmesi önemlidir. "

Birincisi, bunun kritik olduğunu söyledi. a-beta protein tohumlarının tam olarak ne olduğunu - neye benzediklerini, vücutta nerede oluştuklarını ve kan gibi bir şeyde nasıl tespit edilebileceklerini tam olarak anlayın. Collinge, amiloid tohumlarının Alzheimer'a katkıda bulunmasında bir yolun ne kadar önemli olabileceğini tam olarak anlamak için daha fazla araştırma yapılması gerektiğini kabul etti, ancak en son sonuçlar “nörodejeneratif hastalığın tamamen tohum birikimi ile ilgili olabileceğini anlamada artan paradigma değişikliğini vurguluyor. "

Şimdilik, bulgular yalnızca tedavi tamamen sentetik kaynaklara geçmeden önce 1985'ten önce büyüme hormonu enjeksiyonları almış olanlar için geçerli. Ancak, Alzheimer’ı ve diğer dejeneratif beyin hastalıklarını ve bunların gelişebileceği daha beklenmedik yollardan bazılarını daha iyi anlamamıza yardımcı olabilecek bir dizi yeni çalışmaya olan ihtiyacı artırıyor.